John R. Lee, M.D. (upphovsmannen till progesteronkrämen Dr Lee) och David Zava, Ph.D. gjorde liknande upptäckter mer än ett decennium tidigare när de tillsammans skrev boken, Vad din doktor kanske inte säger om bröstcancer. Nu när deras resultat har bekräftats av andra forskare, kan det medicinska samfundet inte längre anta att naturligt progesteron främjar bröstcancer på det sätt som gestagener gör. Gestagener är molekylärt förändrade, syntetiska versioner av progesteron.
En annan intressant sak som lyfts i artikeln är att forskningen vetat sedan länge, att kvinnor vars bröstcancer innehåller både östrogenreceptorer och progesteronreceptorer (så kallade ER-positiva / PR-positiva tumörer) har bättre behandlingsresultat än kvinnor vars tumörer inte har dessa receptorer. Tidigare har forskarna inte förstått varför, och för att ta reda på det så studerade forskare vid Cancer Research UK och University of Adelaide i Australien interaktionerna mellan östrogen och progesteronreceptorer i bröstcancerceller. De publicerade sina fynd i den 16 juli 2015-utgåvan av vetenskapliga tidskriften Nature.
Östrogen- och progesteronreceptorer är proteiner som finns i många av kroppens celler, inkluderat celler i brösten. Dess mekanism tillåter östrogen och progesteron att förändra våra cellers beteende och i processen förändrar de hur många vävnader och organ fungerar i kroppen. Östrogenreceptorer kan endast interagera med östrogenmolekyler, medan progesteronreceptorer endast kan interagera med progesteronmolekyler. När en östrogen- eller progesteronmolekyl kommer i kontakt med sin respektive receptor, binder molekylen till receptorn och aktiverar den. När detta inträffar kommer receptorn in i cellens kärna och fäster till specifika ställen på kromosomerna som innehåller all cellens genetiska kodning. När receptorn gör det, ”slår de på” och ”stänger av” specifika gener som reglerar cellens beteende. Så i reell mening, östrogen och progesteronreceptorer omprogrammerar våra celler ständigt genom att aktivera och avaktivera valda gener. Dessa receptorer kan dock bara göra sitt arbete om kroppen ger dem östrogen och progesteron för att aktivera dem.
Sedan många år känner forskningen till att östrogenreceptorer som aktiveras av de flesta former av östrogen, aktiverar gener inom cancerceller som programmerar dessa celler till att föröka sig snabbt och hålla sig vid liv snarare än att dö som vanliga, friska celler gör. Detta innebär att de flesta former av östrogen, i synnerhet östradiol och dess metaboliter, är effektiva bränslen för bröstcancer. Det är därför onkologer så intensivt försöker minska östrogennivåerna hos bröstcancerpatienter med mediciner som Tamoxifen, Femara, och Arimidex. Medan forskare vet hur östrogenreceptorer ökar tillväxten av cancerceller, vet de väldigt lite om vad progesteronreceptorer gör i exakt samma celler. Denna brist på kunskap är vad den senaste forskningsstudien utformades för att korrigera.
I studien tog forskare bröstcancerceller som var ER positiva / PR-positiva och utsatte dem för tillräckligt med östrogen och progesteron för att aktivera både östrogen- och progesteronreceptorerna. De använde sedan nya, banbrytande tekniker för att undersöka vad receptorerna gjorde inom cancercellerna. Vad de fann förvånade dem. När receptorerna aktiverades av progesteron, fäste sig progesteronreceptorerna vid östrogenreceptorerna. När detta skedde slutade östrogenreceptorerna att aktivera gener som främjar tillväxt av cancerceller. Istället aktiverade de gener som främjar cancercellers död (kallas apoptos) och framväxten av friska, normala celler.
Dessa experiment utfördes endast på cancerceller i provrör, så forskarna utförde test även på bröstcancertumörer i levande möss. Efter att ha inplanterat ER/PR-positiva brösttumörer i ett antal möss, utsattes några av mössen enbart för östrogen, andra utsattes för både östrogen och progesteron, och ytterligare en grupp erhöll inga hormoner alls.
Efter 25 dagar, fann teamet att tumörerna i de möss som endast fått östrogen växte, medan de möss som fått både östrogen och progesteron fick minskade tumörer. Det bör noteras att forskargruppen gav östrogenhämmare Tamoxifen till några av de möss som även hade behandlats med naturligt progesteron. De jämförde sedan tumörerna i dessa möss med tumörerna hos möss som fick progesteron men inte Tamoxifen. Tumörtillväxten reducerades i båda uppsättningarna av möss, och den största tillväxtminskningen av tumörerna fanns hos möss som behandlats med både progesteron och Tamoxifen. Dvs där progesteron tillförts och östrogen minskats.
Forskargruppen fann det klokt att ge rådet till läkarna att kombinera progesteron med östrogenhämmare såsom Tamoxifen i sina patienters behandlingsplaner. Även om detta råd förtjänar ytterligare övervägande och forskning, påpekar Dr Lee och Dr. Zava att Tamoxifen och andra östrogenhämmare har allvarliga biverkningar som bör spela en roll i alla beslut om dess användning.
Sammantaget ledde forskargruppens experiment till en kraftfull slutsats. När progesteronreceptorerna aktiveras av progesteron, binder progesteronreceptorer till östrogenreceptorer och ”omprogrammerar” dem och omvandlar dem från att aktivera cancerfrämjande gener till att istället aktivera gener som fördröjer eller till och med får tillväxten av cancerceller att vända. Forskarna påpekade också att deras slutsatser gäller naturligt, bioidentiskt progesteron. De observerade att många gestagener, syntetiska och molekylärt förändrade former av progesteron som finns i läkemedel, tydligt visade en ökad snarare än minskad risk för bröstcancer.
Enligt American Cancer Society är omkring två av tre av alla bröstcancerfall hormonreceptor-positiva. Det innebär att majoriteten av kvinnor som lider av bröstcancer kan dra nytta av att addera naturligt progesteron i sina behandlingsplaner.
Enligt Dr Lees studier, så löper kvinnor med progesteronnivåer som är låga i förhållande till östrogennivåerna större benägenhet att få bröstcancer och de har också sämre behandlingsresultat. Dr Lee myntade termen östrogendominans för att identifiera det hormonella tillståndet när progesteronnivån är låg i förhållande till östrogennivån. Baserat på tillgänglig forskning, kom han och Dr Zava fram till slutsatsen att östrogendominans orsakar östrogenreceptorer att aktivera gener såsom Bcl-2 som är kända för att främja den snabba tillväxten av cancerceller. När progesteron höjs till sunda nivåer i förhållande till östrogen, aktiverar det gener som kan förhindra att bröstcancer uppstår och minskar storleken på befintliga tumörer. Dr Lee och Dr Zava citerade studier visar att progesteronreceptorer aktiverar gener såsom p53 som främjar apoptos, vilket gör det möjligt för kroppen att ”döda”
många cancerceller innan de utvecklas till tumörer.
Eftersom progesteron främjar en sund tillväxt och död av celler, gör hormonet två saker. För det första kan det hindra friska celler i bröstvävnad från att mutera till tumörer. För det andra kan det begränsa tillväxten av befintliga brösttumörer eller till och med göra dem mindre i storlek. Dr Lee har många gånger sagt att kvinnor, särskilt med hormonreceptorpositiv bröstcancer, skulle kunna dra nytta av naturligt progesteron eftersom deras tumörer har progesteronreceptorer som progesteron kan bindas till.
Här är en kort sammanfattning av ovan nämnda forskares rekommendationer.
(Läs artikeln för mer utförlig text):
Hela artikeln finner du här: Johnleemd
References:
Mohammed, Hisham, et al “Progesterone receptor modulates ER-a action in breast cancer,” Nature 2015; 523; 313-317. Click here for abstract.
Perks, Bea “Progesterone receptor could slow breast cancer growth,” Pharmaceutical Journal, PJ 17 Jul 2015
Zarahs tillägg:
- Ett viktigt tillägg till detta är att det är viktigt att mäta sina hormoner, särskilt om det finns symtom som tyder på obalans. Detta bör alltid göras i salivtest, så att man endast mäter aktiva hormoner, till skillnad mot blodprov som mäter både aktiva och inaktiva hormoner. Läs mer om salivttest, labrixtest från Doctors Data som visar hormonell obalans. Mätning av hormoner i labrixtest
- Det är också viktigt att påpeka att det ofta uppstår östrogendominans vid högt koppar, både om zink ligger lågt pga tex stress, men också om koppar ligger högt pga försämrad metylering i levern, om man har egen brunn eller liknande. Detta kan man se i en hårmineralanalys, och högt koppar bör då korrigeras, eftersom det annars bidrar till östrogendominanas. Läs gärna mina andra inlägg om östrogendominans under kategorin hormonell obalans.
Här kommer ännu mer intressant information från Marianne Arnström på Vitallyft, som bland annat håller kurser inom bioidentiska progesteron och hormonell obalans:
Man antar att cellerna vanligtvis fördubblas på 100 dagar vilket på 5,5 år blir en ansamling av 1 miljon celler. Det kan låta mycket men är inte större än en prick, så liten att det inte går att upptäcka med mammografi. Upptäckten av ansamlingen kan ses först 3 till 4 år senare när den fått en diameter av ca 1 cm och har mellan 1 – 10 miljarder celler.
Detta innebär att när man rättar till den hormonella obalans som de flesta kvinnor har, stoppas celldelningen och den celldelning som redan skett börjar går tillbaka. Korrigering av hormoner kan se olika ut, eftersom alla kvinnor har olika balans mellan östrogen och progesteron, men främst handlar det om att östrogen ligger för lågt i förhållande till progesteron, vilket gör att det uppstår en östrogendominans som behöver korrigeras.
Zarahs tillägg:
Lågt progesteron är mycket vanligt, eftersom progesteron är förstadie till vårt stresshormon, kortisol samt till övriga könshormoner, vilket gör att det hela tiden minskar när vi stressar. Den egna progesteronproduktionen minskar dessutom efter 30 års ålder, vilket innebär att det blir ännu svårare att upprätthålla hormonell balans.