Cannabidiol (CBD) är en fytocannabinoid som har använts i stor utsträckning till följd av legalisering av cannabis av flera stater. Även i fall där cannabis i sig inte har legaliserats, är det vanligt med CBD-produkter som CDB-krämer och lotioner, CDB i tinkturer och CDB-kapslar från CBD-extraktion från lagligt odlad hampa. Dessa produkter innehåller nästan odetekterbara mängder tetrahydrocannabinol (THC), som är den huvudsakliga psykoaktiva komponenten i cannabis.
En studie från 2017, utförd av en investeringsgrupp för cannabis, fann att CBD används i stor utsträckning (både självföreskriven och rekommenderad av utövare) för att ersätta läkemedel vid tillstånd som ångest, sömnlöshet och depression. Fytocannabinoider är växtbaserade föreningar som interagerar med endocannabinoidsystemet hos människor och andra djur. Det finns över 100 kända fytocannabinoider, där CDB är den mest vanliga i cannabisväxten.
Endocannabinoidsystemet hos människor har två primära receptorer: CB1 och CB2. Den endogena cannabinoiden, anandamiden och dess fytocannabinoidekvivalent, THC, interagerar mest med CB1-receptorn, medan den endogena cannabinoiden 2-arachidonoylglycerol och dess fytocannabinoidekvivalent, CBD, interagerar med både CB1 och CB2-receptorer
Forskning om CBD och dess effekter i kroppen, inklusive neurotransmittermodulering (balansering av signalsubstanser), har fortfarande inte förklarat mekanismen till fullo. Studier på CBD har påvisats förbättra ångest och depression, och har nyligen godkänts av FDA som läkemedelsepidiolex för behandling av vissa störningar. Vissa av dessa effekter förmedlas av CBD: s komplexa interaktion med CB1-receptorer som en icke-konkurrenskraftig antagonist. CB1-receptorinhibering och pågående frisättning av både exciterande och hämmande neurotransmittorer inklusive noradrenalin, dopamin, 5-HTP, GABA och glutamat.
Neuroimaging-studier på CBD och hjärnan har visat att det syns förändringar i de hjärnansregioner som är involverade i emotionell bearbetning, inklusive amygdala. CBD interagerar med 5-HT1A-receptorn (alias serotonin 1A) som en agonist i dessa viktiga hjärnområden, vilket sannolikt kan orsaka ångestdämpande och antidepressiva effekter. Ångestläkemedlet buspiron fungerar på samma sätt som en 5-HT1A-receptoragonist.
En annan mekanism för CBD: s antidepressiva effekter är neurotrofisk faktor (visas i mössmodeller), liknande läkemedel som ketamin, men utan en psykoaktiv komponent.
CBD har därför direktverkan på specifika GABAA-receptorundertyper.
I en in vitro-studie har CBD dessutom minskat den inflammationsmedierade ämnesomsättningen av tryptofan, och kan på så vis vara särskilt användbart vid humörstörningar relaterade till kroniska inflammatoriska sjukdomar.
Är du nyfiken på dina neurotransmitternivåer? Neurobasic-profilen (serotonin, GABA, dopamin, noradrenalin, adrenalin, glutamat, histamin, glycin och PEA) kan belysa neurotransmitternivåerna på ett effektivt sätt och beställa via tidsbokning@zarahssida.se
References:
Labrix och Doctors Data
1. Hilderbrand RL. Hemp & Cannabidiol: What is a Medicine?. Mo Med. 2018;115(4):306-309.
2. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153(2):199-215.
3. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond, B, Biol Sci. 2012;367(1607):3364-78.
4. Sales AJ, Fogaça MV, Sartim AG, et al. Cannabidiol Induces Rapid and Sustained Antidepressant-Like Effects Through Increased BDNF Signaling and Synaptogenesis in the Prefrontal Cortex. Mol Neurobiol. 2019;56(2):1070-1081.
5. Bakas T, Van Nieuwenhuijzen PS, Devenish SO, Mcgregor IS, Arnold JC, Chebib M. The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABA receptors. Pharmacol Res. 2017;119:358-370.
6. Jenny M, Schröcksnadel S, Überall F, Fuchs D. The Potential Role of Cannabinoids in Modulating Serotonergic Signaling by Their Influence on Tryptophan Metabolism. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(8):2647-2660.
1. Hilderbrand RL. Hemp & Cannabidiol: What is a Medicine?. Mo Med. 2018;115(4):306-309.
2. Pertwee RG. The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: delta9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and delta9-tetrahydrocannabivarin. Br J Pharmacol. 2008;153(2):199-215.
3. Campos AC, Moreira FA, Gomes FV, Del bel EA, Guimarães FS. Multiple mechanisms involved in the large-spectrum therapeutic potential of cannabidiol in psychiatric disorders. Philos Trans R Soc Lond, B, Biol Sci. 2012;367(1607):3364-78.
4. Sales AJ, Fogaça MV, Sartim AG, et al. Cannabidiol Induces Rapid and Sustained Antidepressant-Like Effects Through Increased BDNF Signaling and Synaptogenesis in the Prefrontal Cortex. Mol Neurobiol. 2019;56(2):1070-1081.
5. Bakas T, Van Nieuwenhuijzen PS, Devenish SO, Mcgregor IS, Arnold JC, Chebib M. The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABA receptors. Pharmacol Res. 2017;119:358-370.
6. Jenny M, Schröcksnadel S, Überall F, Fuchs D. The Potential Role of Cannabinoids in Modulating Serotonergic Signaling by Their Influence on Tryptophan Metabolism. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(8):2647-2660.
