Kardiovaskulär sjukdom och stroke är fortfarande ledande dödsorsaker i USA. Hypertoni (högt blodtryck) är en bidragande faktor och C.D.C. uppskattar att 33% av vuxna i USA har högt blodtryck. Behandlingsmetoder inklusive livsstilsinsatser och antihypertensiva medel har varit fokus för att bekämpa hypertoni, men nya vetenskapliga studier kopplar samman högt blodtryck och tarmfloran (tarmens mikrobiom) på ett mycket spännande sätt.
Faktorer som påverkar blodtrycket är minskad mikrobiell rikedom och mångfald, specifika bakteriearter och deras viktiga metaboliter, och särskilt kortkedjiga fettsyror. Sen ska man givetvis inte förringa vikten av att äta rätt salt då ”fulsalt” innehåller högt natrium och lågt kalium medan balansen mellan dessa är enormt viktig (viktigt att välja ett riktigt bra havssalt och komplettera med kalcium som har en blodtryckssänkande effekt). Man bör också minska ner på stress och på sockerintaget då högt socker påverkar njurarna som i sin tur påverkar blodtrycket. Motion och ökat vattenintag är också viktigt, samt att ha god sömn och undvika plack i kärlen (plack behandlas tex med omega 3 som gör blodet mer lättflytande, proteasenzymer som eliminerar plack och vattenfilter som filterar bort stora kalciumpartiklar).
Tarmfloran och högt blodtryck
Blodtryck är ett dynamiskt homeostatiskt system som regleras av olika insatser inklusive genetiska och miljömässiga påverkningar, endokrina faktorer, njurfysiologi och potentiellt GI-mikrobiomet. Nyligen genomförda studier har visat att hälsosam mångfald bland de främsta fördelaktiga bakterierna kan spela en roll vid regleringen av blodtrycket. En minskning av de gynnsamma bakterierna Butyrivibrio, Clostridium, Faecalibacterium, Enterococcus, Roseburia, Blautia och Oscillbacter har associerats med hypertoni. Däremot är förekomsten av Prevotella, Klebisella, Porphyromonas, Desulfovibrio och Actinomyces associerad med hypertoni. Vidare var Bacteroides det mest anrikade släktet i normotensiva ämnen, medan Prevotella visade sig vara mest anrikat i hypertensiva ämnen. Prevotella har kopplats till stearinsyra, en betydande metabolit i patogenesen av hypertoni som potentiellt kan utlösa ett inflammatoriskt svar.
Högt blodtryck och inflammation
En inflammatorisk miljö är förknippad med hypertoni. Skillnader i viktiga metaboliter associerade med specifika bakterier har rapporterats för hypertensiva personer jämfört med normotensiva. Specifika analytter, som kan vara skyddande mot inflammatoriska sjukdomar via undertryckande av celladhesionsmolekyler i vaskulära endotelceller, visade sig vara lägre hos hypertensiva individer. Antiinflammatoriskt S-karboximetyl-l-cystein har också visat sig minskat hos hypertensiva personer. Endogen N-a-acetyl-l-arginin, stearinsyra, fosfatidinsyra och glukosid ökades signifikant hos hypertensiva personer. Metabolisk profilering avseende dessa metaboliter och hypertoni har visats vara nära kopplad till tarmmikroflora.
En minskning av mångfalden i gastrointestinal mikrobiota har associerats med hypertoni. Ett ökat förhållande av Firmicutes / Bacteroidetes har visat sig spela en roll i patogenesen av hypertoni och har visat sig vara fem gånger högre hos hypertensiva råttor. Farmakologiskt inducerad hypertoni hos möss var också associerad med ett ökat Firmicutes / Bacteroidetes-förhållande. Avföringskoncentrationer av kortkedjiga fettsyror (SCFA), acetat, propionat och butyrat kan påverka blodtrycket eftersom de är vasorelaxande. Det har visats att propionat kan modifiera reninfrisättning och blodtryck. Minskade nivåer av SCFA-acetat och butyrat har associerats med hypertoni.
Mikrobiomet kan mycket väl spela en roll i patogenesen av hypertoni via mikrobiell rikedom och mångfald, specifika bakteriearter, vissa metaboliter, ökat Firmicutes / Bacteroidetes-förhållande och kortkedjiga fettsyror. Att ta itu med dysbios (obalans i tarmfloran) kan vara en användbar komplementstrategi för att bekämpa hypertoni.
Sänk blodtrycket med GABA
Kortisol och dess påverkan på högt blodtryck
Kortisol samverkar även med flertalet signalsubstanser, som serotonin som frisätts i högre mängd vid stress och på så vis blir lågt i längden, på samma vis som att hög frisättning av kortisol också bidrar till lägre värden på sikt. Eftersom serotonin bildas av aminosyran tryptofan, som omvandlas till 5-htp och sedan vidare till serotonin, så blir hela denna cykel urlakad. Tryptofan behövs även till melatonin, vårt sömnhormon, så stress påverkar sömnen på flera sätt, både genom att kortisol är antagonist till melatonin, men också för att melatonin bildas av samma ämnen som serotonin och på så vis blir lågt när serotonin frisätts i för hög takt.
Kortisolfrisättningen påverkar även könshormoner eftersom de bildas av samma cykel, och då frisättningen av kortisol ligger högt över tid, så påverkas könshormoner negagtivt och blir lägre och lägre, då det inte finns material till både kortisol och könshormoner.
Källa: Doctors Data / Labrix
Li, J. et all. Gut microbiota dysbiosis contributes to the development of hypertension. Microbiome volume 5, Article number: 14 (2017).
Pevsner-Fischer, M., et all. The gut microbiome and hypertension. Current Opinion in Nephrology and Hypertension: January 2017 – Volume 26 – Issue 1 – p 1–8. doi: 10.1097/MNH.0000000000000293
Pluznicj, J. A novel SCFA receptor, the microbiota, and blood pressure regulation. Gut Microbes. 2014 Mar 1; 5(2): 202–207. Published online 2013 Dec 20. doi: 10.4161/gmic.27492