Gluten, läckande tarm och immunförsvaret

2026 juni > söndag, juni-14-2026

Under de senaste 30-40 åren, så har gluten blivit ett av våra mest omdiskuterade ämnen inom näring och medicinska frågor. Antalet personer med diagnostiserad celiaki har ökat och samtidigt upplever många människor att symtombilden förbättras när de tar bort gluten ur kosten, trots att provtagning visar negativt för celiaki.

En sak jag funderar mycket på är hur vår moderna livsmedelsproduktion har påverkat hur människan tål spannmål? Och vilken roll spelar tarmbarriären, immunförsvaret och bekämpningsmedel som används vid odling av spannmål?

Gluten är ett samlingsnamn för flera proteiner i vete, råg och korn. Den mest studerade delen är gliadin. Gluten och gliadin är alltså inte samma sak, utan gluten är ett samlingsnamn för flera olika proteiner som finns i vete. De två huvudgrupperna är gliadiner som bidrar till degens töjbarhet och gluteniner som bidrar till degens elasticitet och styrka.

När man talar om glutenkänslighet eller celiaki är det ofta gliadin som får mest uppmärksamhet eftersom flera av de immunreaktioner som är kopplade till celiaki kan utlösas av specifika fragment av gliadin. Personer med celiaki kan exempelvis få aktiverat immunsystem och en autoimmun reaktion som skadar tunntarmen vid intag av gliadin.

Gliadin kan även påverka tarmens barriärfunktion genom att stimulera frisättning av zonulin, ett protein som har som uppgift att reglera de täta fogar (tight junctions) som finns mellan tarmcellerna. När den funktionen inte fungerar så ökar tarmens genomsläpplighet vilket kan bidra till inflammatoriska processer och immunförsvarsreaktioner hos patienter som inte uppvisar celiaki vid provtagning. Gliadin påverkar alltså inte bara de patienter som har fastslaget glutenintolerans.

Inom funktionsmedicin är läckande tarm ett känt begrepp sedan många år, men inom skolmedicin har det länge avfärdats som alternativmedicin. Men numera, gudskelov, så råder ingen vetenskaplig tvekan om att ökad intestinal permeabilitet existerar dvs att olika faktorer kan öka tarmens genomsläpplighet.

Inom funktionsmedicin, så ses ofta ökad tarmpermeabilitet som en viktig orsak till många kroniska sjukdomar, framförallt bakom inflammatoriska processer. Skillnaden är att funktionsmedicin ser tarmen som orsak till en lång rad besvär och sjukdomar, medan traditionell medicin snarare ser tarmpermeabilitet som en del av sjukdomsprocessen. För mig som har ett ben i varje läger, så skulle jag säga att sanningen sannolikt ligger någonstans däremellan.

När tarmbarriären försvagas och får ökad genomsläpplighet, så kan större proteinfragment, bakteriella ämnen och inflammatoriska molekyler komma i kontakt med immunsystemet i högre utsträckning än normalt. Det kan i sin tur bidra till kronisk, låggradig inflammation och andra kroniska besvär.

En av de mest intressanta frågorna i sammanhanget är varför personer med celiaki ofta har andra autoimmuna sjukdomar. Detta förklaras sannolikt med ovan nämnda. Bland de vanligaste kopplingarna finns hashimotos tyreoidit, graves sjukdom och typ 1-diabetes. Ökad tarmpermeabilitet kan således vara orsaken till att utvecklingen av autoimmunitet möjliggörs.

En annan spännande hypotes är molekylär mimikry, där tanken är att delar av vissa proteiner kan likna kroppens egna vävnader. När immunförsvaret reagerar mot ett främmande protein, så kan det därför i vissa fall se ut som att det börjar reagera mot kroppens egna vävnader. Inom vården ser man detta som autoimmuna sjukdomar och att kroppen attackerar sig själv, medan funktionsmedicin istället ser att det finns något obekant som kroppen reagerar mot och försöker göra sig av med.

En annan intressant vinkel är hur mycket vi förstör och förädlar grödor. Många människor upplever att de klarar äldre spannmålssorter bättre än de moderna produkter som dominerar i butiken. Här finns flera intressanta frågor såsom modern växtförädling, högre konsumtion av vetebaserade livsmedel, industriell bearbetning, kortare fermenteringstider och det i många fall tillsätts mer vetegluten än normalt för att förbättra och snabba på jäsningsprocessen.

Ett vanligt surdegsbröd jäster ofta under många timmar eller dagar och under fermenteringen så bryts delar av glutenproteinerna ned av mikroorganismer. Dagens industriella produktion sker ofta mycket snabbare, vilket innebär att mindre mängd gluten hinner brytas ner.

Det kan vara en möjlig förklaring till varför vissa individer upplever skillnader mellan ursprungsvete jämfört med butikens vanliga vete som är mer processat.

Glyfosat är en annan spännande fråga, som har väckt stor debatt. Glyfosat är sannolikt världens mest använda ogräsmedel och används inom stora delar av jordbruket. Funktionsmedicinska forskare har framfört flera spännande hypoteser såsom dess påverkan på tarmfloran, påverkan på tarmbakteriernas ämnesomsättning, att det kan ge en indirekt påverkan på immunförsvaret samt påverka tarmbarriären.

Utifrån mitt perspektiv så är det viktigt att frågan får utrymme eftersom människor exponeras för små mängder bekämpningsmedel under lång tid.

Det finns också en stor provtagningskonflikt mellan traditionell medicin och funktionsmedicin, där sjukvården fokuserar på antikroppar för celiaki,

vävnadstransglutaminasantikroppar (tTG), endomysiumantikroppar (EMA), tunntarmsbiopsi och IgE-test för allergi. Den typen av metoder är bra för att identifiera klassisk celiaki och veteallergi men de fångar inte upp alla människor som reagerar på gluten eller veterelaterade proteiner.

Funktionsmedicinska kliniker använder även antigliadinantikroppar, IgA-reaktioner, IgG- och IgG4-reaktioner samt

bredare immunologiska paneler.

IgE är generellt kopplat till kroppens medfödda och reaktiva immunförsvar. Reaktionen kommer snabbt och är ofta mer akut. IgG-antikroppar är kopplade till kroppens upptränade, adaptiva immunförsvar, som arbetar med långsamt och snarare representerar kroniska besvär som kommer över tid och läker ut över tid.

Man kan säga att vården fångar upp de patienter som har en klassisk glutenallergi, medan alla de som har intoleranser och glutensensitivitet behöver helt annan typ av provtagning. Diagnostisering bör även bygga på om symtombilden förbättras vid eliminering och om besvär återkommer vid återintroduktion.

Förekomst av IgG-antikroppar är intressant och betyder inte att patienten automatiskt är sjuk men vid symtom så ser man ökade nivåer av IgA-, IgG- och IgG4-antikroppar. De senaste åren har denna typ av tillstånd blivit mer accepterat och kallas för icke-celiakisk glutensensitivitet och innebär att patienten inte har celiaki eller veteallergi men ändå får symtom vid intag av glutenhaltig kost.

Vanliga symtom kan vara magbesvär, trötthet, hjärndimma, ledvärk, huvudvärk och hudbesvär.

EU och märkningskrav för genredigerande livsmedel

2026 juni > söndag, juni-14-2026

Det har varit en lågmäld debatt kring EUs önskan om lättade märkningskrav för genredigerade livsmedel.

Den förändring som planeras inom EU kan få stor betydelse för hur livsmedel märks i framtiden.

Frågan handlar om nya genomiska tekniker (NGT), där forskare kan göra riktade förändringar i växters arvsmassa utan att föra in gener från andra arter.

Tekniken beskrivs som ett verktyg för att utveckla grödor, så att de tål torka bättre, för att de ska kräva mindre bekämpningsmedel och ge högre avkastning.

Kritikerna menar däremot att förändringarna riskerar att minska konsumenternas möjlighet att veta hur maten har producerats.

Genetiskt modifierade organismer (GMO) omfattats av strikta regler inom EU och även krav på riskbedömning, spårbarhet och märkning. EU:s nya regelverk innebär att man skapar en skillnad mellan olika typer av genetiska förändringar.

Vissa genredigerade växter (NGT) hör till kategori 1 och betraktas likvärdigt de mutationer som uppstår naturligt genom traditionell växtförädling eller naturliga mutationer. För kategori 1 föreslås betydligt enklare regler än övriga genmanipulerade livsmedel och kommer enligt förslaget inte att behöva särskild GMO-märkning på butikshyllan även om de har fått hjälp via genredigering.

För mer omfattande genetiska förändringar i grödor, så kommer dagens GMO-regler att fortsätta gälla.

Den mest kontroversiella frågan handlar dock om transparens. Även om en genetisk förändring kan uppstå naturligt över tid, så vill många konsumenter veta om modern genredigering har använts. Man skulle till och med kunna gå så långt och hävda att det är en rättighet att veta vad man köper och konsumerar.

Utan märkning blir det svårare att göra medvetna val utifrån egna värderingar, miljöhänsyn eller försiktighetsprincipen.

Märkning av livsmedel har, med rätt, betraktats som en grundläggande konsumenträtt inom svensk livsmedelsindustri. Dagens hårda regler gör att vi får information om ursprungsland, allergener, ekologisk produktion och ingredienser.

Det kan därför kännas lite märkligt att användningen av genredigering inte längre ska framgå tydligt på förpackningen.

Frågan är då… Ska konsumenter ha rätt att veta hur maten producerats även om myndigheter bedömer att tekniken inte innebär någon särskild risk? Är verkligen försiktighetsprincipen väl avvägd?

Det är en viktig fråga, då forskningen har haft fel många gånger. Om det faktiskt innebär risker i förlängningen, så kommer konsumenten inte kunna undvika dem.

En annan viktig fråga är äganderätten till framtidens grödor. Många genredigerade växter omfattas av patent eller andra immateriella rättigheter. Det kan ge ett fåtal stora företag en ökad kontroll över utsäde och livsmedelsproduktion.

Om marknaden koncentreras till några få aktörer, så riskerar lantbrukare att bli mer beroende av licensierade fröer och juridiska avtal. Det kan på sikt innebära minskad mångfald inom växtförädlingen och att mindre aktörer får svårt att konkurrera.

En annan omdiskuterad fråga gäller ekologisk produktion. Ekologiska odlare och producenter vill oftast garantera att deras produkter inte innehåller genmodifierat eller genredigerat material. När spårbarheten minskar och märkningen försvinner, så kan det bli svårare att säkerställa den typen av garantier genom livsmedelskedjan.

För konsumenter som idag aktivt väljer ekologiskt för att undvika genmodifierade råvaror, så skapas en osäkerhet kring vad olika märkningar faktiskt innebär i framtiden.

Förespråkare menar att dagens GMO-lagstiftning skrevs för över 20 år sedan, och innan precisionsverktyg för genredigering utvecklades. När en genetisk förändring är identisk med en mutation som hade kunnat uppstå naturligt, så anser de att det inte finns någon vetenskaplig anledning att behandla växten annorlunda än vid konventionellt framtagna sorter. Skillnaden är att mutationer i växtriket tar tid och den tid och alla steg som krävs, har sannolikt inte människan kunskap att efterlikna.

Det viktiga är att vi alla behöver läsa på och förstå att diskussionen om genredigering handlar om mer än bioteknik. Frågor att fundera kring är vem som ska kontrollera framtidens livsmedelssystem, hur mycket insyn konsumenten har rätt till och om märkning av livsmedel ska bygga på produktionsmetod eller på vetenskapligt fastställd risk. Om märkningen försvinner, så kommer många konsumenter sannolikt aldrig att veta om matens råvaror är genredigerade eller inte.

För vissa spelar det ingen roll men för andra är valmöjligheten viktigast av allt.

Oxiderat LDL, en viktig pusselbit vid hjärtkärlsjukdom

2026 juni > söndag, juni-14-2026

Diskussionen om hjärt-kärlsjukdom kretsar i princip uteslutande kring LDL-kolesterol. Höga LDL-värden betraktas som en riskfaktor, och stora delar av behandlingen vid högt kolesterol syftar till att sänka LDL-nivåer. Frågan är dock om det är hela bilden.

LDL-kolesterol har fått rykte om att vara kroppens onda kolesterol, men i verkligheten så är LDL en livsnödvändig transportmekanism. Det är inte en fiende och kroppen producerar LDL av en anledning.

LDL transporterar kolesterol till kroppens celler där det används för att bygga och reparera cellmembran, producera hormoner, bilda D-vitamin, stödja nervsystemets funktioner och reparera vävnader efter skada. Utan kolesterol skulle människan inte överleva och redan lätt sänkta nivåer kan orsaka brist på steroidhormoner (könshormoner och kortisol som bildas av kolesterol) och demensliknande symtom.

Problemet uppstår inte nödvändigtvis för att LDL finns i blodet utan när LDL-partiklarna skadas.

LDL-partiklar cirkulerar normalt genom blodbanan utan att orsaka någon större skada. När de utsätts för oxidativ stress, så kan deras struktur förändras.

En av de mest reaktiva fria radikaler som kroppen kan bilda är hydroxylradikalen (•OH). Den uppstår bland annat vid inflammatoriska processer, hög oxidativ stress, exponering för vissa miljögifter och vid störningar i cellernas energiproduktion.

När hydroxylradikaler reagerar med LDL-partiklar så kan LDL oxideras och det är här problemet till stor del ligger. Oxiderat LDL:kolesterol beter sig nämligen annorlunda än normalt LDL.

Oxiderat LDL känns inte igen på samma sätt av kroppens receptorer, det tas upp av immunceller i kärlväggen, det stimulerar inflammation, bidrar till bildningen av skumceller och påskyndar utvecklingen av aterosklerotiska plack.

Det är därför nyare forskning betraktar oxiderat LDL som betydligt mer problematiskt än själva mängden LDL i blodet.

Vad som orsakar oxidationen är nästa intressanta fråga. Oxidation är inte en slumpmässig process utan drivs av oxidativ stress där produktionstakten av fria radikaler är högre än kroppens förmåga att neutralisera dem.

Faktorer som kan öka oxidation är kronisk inflammation, då inflammatoriska processer ökar bildningen av reaktiva syreföreningar som kan angripa LDL-partiklar.

En annan viktig faktor är rökning, då cigarettrök innehåller tusentals oxidativa ämnen som ökar belastningen på kärlsystemet.

Högt blodsocker är också en viktig fråga, då förhöjda glukosnivåer kan skada blodkärlen och öka oxidationen av LDL.

Metabolt syndrom och insulinresistens är starkt kopplade till både inflammation och oxidativ stress.

Luftföroreningar och miljögifter är en minst lika viktig påverkan, då exponering för vissa partiklar och kemikalier kan öka produktionen av fria radikaler.

Mitokondriell dysfunktion är en intressant faktor, då kroppens mitokondrierna producerar energi (ATP). De är dock även en betydande källa till fria radikaler och när deras funktion försämras, så ökar den oxidativa belastningen.

Ett traditionellt lipidprov inom svensk sjukvård mäter vanligtvis totalkolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol och triglycerider.

Dessa värden berättar hur mycket kolesterol som transporteras i blodet men återspeglar inte hur mycket av LDL-partiklarna som har oxiderats. Två personer kan således ha identiska LDL-värden men helt olika grad av oxidativ stress och kärlskada.

Det är därför intresset har ökat för mer avancerade biomarkörer där man även mäter oxiderat LDL.

I dag finns laboratorietester som kan mäta oxiderat LDL (OxLDL). Andra markörer som ibland används för att bedöma relaterade risker inkluderar ApoB, LDL-partikelantal (LDL-P), lipoprotein(a), hs-CRP, F2-isoprostaner och MPO (myeloperoxidas).

Tillsammans kan dessa ge en mer detaljerad bild av inflammation, oxidativ stress och kardiovaskulär risk än ett traditionellt kolesterolprov.

Under senare år har uppmärksamheten snarare riktats mot de processer som skadar LDL-partiklar, istället för att enbart se till mängden LDL.

Det är en viktig fråga eftersom kolesterolsänkande läkemedel är en behandling med biverkningar på både hormonell balans, hjärnans funktioner och kognition. Vid behandling med kolesterolsänkande läkemedel så påverkas inte bara de processer som är beroende av kolesterol, utan även de som är beroende av coenzym Q10. Vid minskade nivåer av Q10 så påverkas bland annat minne och kroppens förmåga att bilda nya, friska celler.

Förhöjda kolesterolnivåer hör samman med stress, förhöjda glukosnivåer och inflammatoriska processer, och vid dessa nedbrytande tillstånd så ökar även nivåerna av LDL, då det har som uppgift att transportera kolesterol. Resultatet blir förhöjt totalkolesterol och förhöjt LDL-kolesterol men ingen undersöker orsaken.

Frågan handlar därför inte bara om hur mycket LDL som finns i blodet utan om vilken miljö som kroppens LDL-partiklar befinner sig i. I en kropp med inflammatoriska processer, oxidativ stress och metabola obalanser så ökar sannolikheten att LDL-partiklar ska skadas, oxideras och bidra till utvecklingen av kärlsjukdom.

Det kanske alltså är orsaken som bör behandlas, med fokus på antiinflammatoriska åtgärder, stabilare blodsocker och minskad stress.